سرما می‌تواند طول عمر را افزایش دهند؛ دانشمندان اکنون راز این ارتباط را کشف کرده‌اند

سرما میتواند طول عمر را افزایش دهند؛ دانشمندان اکنون راز این ارتباط را کشف کردهاند

دانشمندان مسیر مولکولی تازهای کشف کردهاند که نشان میدهد سرما چگونه طول عمر برخی جانوران را افزایش میدهد و از سلولها محافظت میکند.

دانشمندان مدتهاست میدانند که زندگی در دماهای پایین میتواند طول عمر برخی جانوران را افزایش دهد، اما علت دقیق این ارتباط روشن نبود. اکنون پژوهشگران مسیر مولکولی تازهای را شناسایی کردهاند که نشان میدهد سرما چگونه به حفظ سلامت سلولها کمک میکند. جالبتر اینکه فعالکردن این مسیر حتی بدون کاهش دما نیز توانسته طول عمر کرمهای آزمایشگاهی را افزایش دهد.

پژوهشی جدید نشان میدهد که مادهای به نام دیهیدروبیوپترین (BH2) کلید اصلی ارتباط سرما و افزایش طول عمر است. این ماده در واکنش به سرما در بافت عضلانی تولید میشود و سپس با انتقال به سایر بافتها، به حفظ تعادل پروتئینهای سلولی و کاهش آسیبهای مرتبط با پیری کمک میکند.

دیوید ویلچز، زیستشناس مولکولی دانشگاه کلن آلمان و از پژوهشگران مطالعه، توضیح میدهد که دماهای نسبتاً پایین، تولید BH2 را بهشکل چشمگیری افزایش میدهند. این ماده ابتدا در عضلات ساخته و ذخیره میشود و سپس به بخشهای دیگر بدن راه پیدا میکند.

بیش از یک قرن است که پژوهشگران ارتباط میان دمای پایین و افزایش طول عمر را در جانورانی مانند کرمها، مگسها، ماهیها و جوندگان بررسی میکنند. در گذشته تصور میشد این اثر صرفاً به کاهش سرعت سوختوساز در سرما مربوط است، اما شواهد جدید نشان میدهند که بدن با فعالکردن مسیرهای زیستی مشخص به دمای پایین واکنش نشان میدهد.

سرما با افزایش تولید مولکولی به نام BH2 در عضلات، مسیری زیستی را فعال میکند که به حفظ سلامت سلولها و افزایش طول عمر کرمها کمک میکند

به گزارش ساینسآلرت، پژوهشگران دانشگاه کلن در آزمایشهایی روی کرم الگانس (Caenorhabditis elegans) دریافتند که قرارگرفتن در دمای ۱۵ درجهی سانتیگراد، تولید آنزیم CAT-4 را در عضلات افزایش میدهد. این آنزیم تولید BH2 را تحریک میکند؛ مادهای که پس از انتقال به سایر بافتها به مولکول فعال BH4 تبدیل میشود.

مولکول BH4 به آنزیم دیگری به نام PAH-1 کمک میکند تا اسیدآمینهی تیروزین را بسازد. بررسیها نشان داد که مختلکردن این مسیر، اثر افزایش طول عمر ناشی از سرما را در کرمها کاهش میدهد.

یافتهها نشان میدهند که افزایش طول عمر در سرما صرفاً نتیجهی کندشدن سوختوساز نیست، بلکه به فعالیت مسیر مولکولی مشخصی وابسته است که از عضلات آغاز میشود.

پژوهشگران همچنین دریافتند که فعالشدن این مسیر به حفظ سلامت پروتئینهای سلولی کمک میکند. سلولها برای عملکرد طبیعی باید پروتئینهای آسیبدیده و غیرطبیعی را شناسایی و حذف کنند؛ فرایندی که با افزایش سن ممکن است کارایی خود را از دست بدهد.

در آزمایشهای انجامشده روی مدل کرمی بیماری هانتینگتون، مسیر شناساییشده توانست تجمع پروتئینهای مضر را کاهش دهد و این مشاهدات، نقش احتمالی آن در مقابله با برخی آسیبهای مرتبط با پیری را مطرح میکند.

یکی از یافتههای جالب پژوهش این بود که فعالکردن مسیر مولکولی شناساییشده، لزوماً به دمای پایین نیاز ندارد. دانشمندان با افزایش ژنتیکی تولید آنزیم CAT-4 در عضلات کرمها توانستند حتی در دماهای معمولی و گرمتر نیز طول عمر آنها را افزایش دهند. برایناساس، شاید در آینده بتوان برخی از فواید زیستی سرما را بدون قرارگرفتن در محیط سرد بازسازی کرد.

پژوهشگران در آزمایشهایی دیگر، اثر BH2 را روی سلولهای انسانی نیز بررسی کردند و دریافتند که افزودن این ماده به سلولهای دارای پروتئینهای مرتبط با بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، تجمع پروتئینهای غیرطبیعی را کاهش میدهد.

کشف جدید به معنای اثبات افزایش طول عمر انسان در هوای سرد نیست

همچنین، ترکیب BH2 و اسیدآمینهی تیروزین توانست نشانههای مرگ برنامهریزیشدهی سلولی را در نورونهای حرکتی انسانی دارای جهش مرتبط با ALS کاهش دهد. برایناساس، شاید مسیر شناساییشده در محافظت از سلولهای عصبی نیز نقش داشته باشد.

بااینحال، کشف جدید به معنای اثبات افزایش طول عمر انسان در هوای سرد نیست. آزمایشهای افزایش طول عمر روی کرمها انجام شدهاند و نتایج مربوط به بیماریهای عصبی نیز فعلاً به بررسی سلولهای انسانی در محیط آزمایشگاه محدود هستند. بنابراین، هنوز نمیتوان از این یافتهها توصیهای برای سرمادرمانی یا مصرف مکمل BH2 در انسان استخراج کرد.

پژوهشگران امیدوارند که شناخت بهتر این مسیر مولکولی به ابداع درمانهایی کمک کند که بدون کاهش دمای بدن، برخی از اثرات مفید سرما بر سلامت سلولها را بازسازی کنند.

پژوهش در ژورنال Nature منتشر شده است.